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脑出血的病理损伤机制研究进展

发布人：创伤康复网发布时间：2019-05-10 阅读：311

研究表明ICH 释放的血红蛋白可能是脑水肿形成的物质基础[4]。ICH 后血肿周围有白细胞和巨噬细胞浸润，并释放细胞毒性介质，从而加重脑损伤。炎症反应是指以血管反应为中心的血管丰富的活体组织对损伤因子所发生的防御反应过程。炎症反应在神经系统受到损伤时也会出现。一方面吸收和清除细胞碎片和坏死组织；另一方面炎症反应释放的酶和炎症介质会加重脑水肿和神经细胞的破坏

2、脑出血的治疗进展

迄今为止，减轻脑ICH 的治疗主要是以降颅压、水肿及对脑水肿各种并发症，如水电解质平衡紊乱、癫痫、发热、继发感染的治疗。近年来对ICH 的治疗已经取得了一些进展，但是对于其病情发展变化中的一些相关因素仍认识不足，因此关于治疗方面还存在一些争议，主要集中于以下几点：

2.1止血治疗

ICH 后对脑组织造成的原发性和继发性损伤，是造成脑组织神经功能损伤的主要原因[2]。既往研究认为ICH 是一个单向、简单、迅速的过程。患者出血后会在几分钟内自行停止。现代研究认为ICH 的发生是一个涉及到不同时相、动态的、复杂的病理生理过程。症状出现的几个小时内血肿持续扩大，继发脑损伤发生在出血后数天内，凝血酶及其它相关终产物可以导致脑损伤和脑水肿。

1.1）大量ICH 对ICH 对大脑的直接病理损伤

（1）患者脑组织产生巨大压力，容易造成对脑组织的膨胀性损害。

（2）继发性脑组织移位及出血侵入脑室。

（3）丘脑部位的损伤。

（4）ICH 部位周围脑组织血液循环障碍。

1.2）早期血肿ICH 对大脑的继发性病理损伤

（1）扩大。目前研究对ICH 早期血肿扩大的机制尚未明确。在部分ICH 患者中可以检测到颅内压的急剧升高，形成多发散在小出血灶，这些小出血灶会进一步扩大血肿。有研究认为血肿扩大与心率没有直接关联，以改变血流动力学参数作为干预目标的治疗不能减少早期血肿的扩大[3]。

（2）血肿对脑水肿形成发

传统观念认为高血压性ICH 无需抗纤维蛋白溶解[6]。但Mayer 等[7]对于此类患者早期给予重组活化凝血因子VII （rFVIIa ）可以缩小血肿容积，减少脑内出血后的血肿扩大，改善神经功能预后和降低病死率。但该证据不足以成为临床治疗指南，且rFVIla 费用昂贵，限制了其临床使用。

2.2甘露醇的应用

作为一种非渗透性同分异构体分子，甘露醇因其无法穿透生物膜的特性而被临床用来降低颅内压。目前甘露醇仍是欧洲及国内医生治疗ICH 的重要方法，而美国医生则倾向使用高张盐水进行脱水治疗。甘露醇药品说明书明确指出，活动性颅内出血禁止使用甘露醇。当脑水肿呈进行性发展时，应开瓣减压，或使用高渗盐水、镇静剂等药物降低颅内压，防止甘露醇致肾脏损伤、诱发肺水肿及心脏负荷加重等副作用的发生[8]。

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脑出血的病理损伤机制研究进展

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